糖尿病酮症酸中毒因为高血糖导致渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的钠，使脱水进行性加重，严重者危及生命。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一。酮症酸中毒本身经过积极有效的治疗，可以治愈。治疗上给予补充大量等渗液体，不仅利于血糖下降，还有促进酮体排出的作用，因此补液是关键。同时辅以小剂量胰岛素等治疗，以及补钾等对症支持治疗，血糖及血酮体可逐渐下降，最终血酮体可恢复正常范围。如果未及时就诊，或者治疗不当，可危及患者生命。糖尿病酮症酸中毒大多因感染，饮食不当，血糖长期控制不理想等原因引起，平时需要预防和排除以上诱因，减少糖尿病酮症酸中毒发生的机会。

主要病理生理改变为代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体大量产生而发生酸中毒，严重失水，电解质平衡紊乱，循环和肾功能衰竭及中枢神经功能障碍。临床上主要表现早期有食欲不振、恶心呕吐、呼吸加深加速、有烂苹果味；后期患者呈严重失水、尿量减少、尿糖及酮体强阳性；皮肤黏膜干燥、脉细数、血压下降、神志淡漠、倦怠、昏睡状、肌张力下降，反射常迟钝，甚至消失，最终昏迷。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩等原因所诱发。应立即进行抢救，积极补液，小剂量应用胰岛素，纠正电解质紊乱，防治诱因及各种并发症。老年患者病情多较重，病变的器官较多，易合并多脏器功能衰竭，而多脏器功能衰竭常是直接死因。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少，血液黏稠度下降，脂肪酸被重新利用，减少了胰腺炎发生的危险因素，配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制：糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏升血糖激素增加，脂肪分解加速利用减慢，大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加，胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧，最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制，及时纠正可逆危险因素，阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。

糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的症候群。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水，每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素等，每半小时监测一次血糖，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。

糖尿病酮症酸中毒是由于血糖控制不理想引起的，属于糖尿病急性并发症。它是由于人体的糖不能被人体利用，开始消耗脂肪，但脂肪利用不充分，经过一系列环节代谢，最后生成β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种酸性代谢产物。