甲状腺球蛋白抗体，是自身免疫性甲状腺疾病患者血清中的一种常见自身抗体。甲状腺球蛋白抗体与甲状腺球蛋白结合以后，激活NK细胞而攻击靶细胞，也就是甲状腺细胞，从而会破坏甲状腺滤泡细胞，造成各种甲状腺的疾病。甲状腺球蛋白抗体升高，一定程度上可以帮助检测是否患有甲状腺疾病、慢性淋巴性甲状腺炎，也就是常说的桥本氏病。甲状腺球蛋白抗体的阳性率大约是80%，Graves病也就是我们常说的甲亢，甲状腺球蛋白抗体的阳性率大约是60%，滴度一般比较低一些。经过治疗之后，滴度下降，提示治疗是有效的，如果滴度持续升高，容易发展成黏液性的水肿。怀疑有甲状腺功能减退的患者，测到甲状腺球蛋白抗体的阳性，也有助于诊断。甲状腺球蛋白抗体和过氧化物酶抗体相比，甲状腺球蛋白抗体对甲状腺细胞破坏作用较小，导致甲减的风险要更低一些。某些非甲状腺疾病也会出现甲状腺球蛋白抗体一定的升高，比如全身的风湿免疫性疾病，像红斑狼疮、多发性肌炎等，也会看到甲状腺球蛋白抗体的升高。正常人特别是女性和老年人，大约有2%-10%的比例，甲状腺球蛋白抗体是升高的。所以甲状腺球蛋白抗体升高，可能是一种正常人群的反应表现，同时更大的可能是意味着自身免疫性甲状腺疾病的存在。当然，它对甲状腺功能的影响和过氧化物酶抗体比较的话，是更小一些的。

应该并不可怕，甲状腺占位性病变说法，往往见于超声检查。因为甲状腺超声发现影子跟周围组织密度不一样，所以超声科大夫，就可以报告是占位性病变。另一种情况在甲状腺的超声或者CT或者核磁检查，放射科医生发现密度跟周围组织不一样，也可以报占位性病变。占位性病变并不一定就是恶性，但是有恶性的可能，所以是不是可怕要根据情况，因为甲状腺所谓的占位性病变，绝大多数是良性的，由于甲状腺密度不均的影子，跟周围不一样，最多见的是桥本甲状腺炎，还有结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤这些情况都不可怕，有的人是不需要治疗，有部分病人需要手术治疗。比如考虑甲状腺癌，这种情况需要手术治疗，但即使是甲状腺癌也并不可怕，因为引起甲状腺癌，最常见的癌病理类型是乳头状癌和滤泡状癌，这两种癌见于甲状腺癌的90%，这两种癌恶性度并不高，十年之后生存率，可以达到90%以上，即使已经出现了癌的淋巴结转移，或者局部转移通过手术治疗，十年生存率仍然能达到90%以上，所以甲状腺的占位性病变，并没有那么可怕，部分病人需要手术，绝大多数可能并不需要治疗，随诊观察即可。

这种说法并不准确，应该说甲状腺最基本结构，甲状腺左右两叶、峡部，构成甲状腺最基本单位是甲状腺小叶，小叶再往下是甲状腺滤泡，甲状腺滤泡是甲状腺最基本结构，甲状腺小滤泡本身不应该算是疾病，所以谈不上自愈的问题。但是可能有一些情况，甲状腺超声报小的结节，然后是密度跟周围不均，实际上可能做超声检查，报甲状腺小滤泡并不准确，所以更多的情况下是甲状腺滤泡破裂，超声可以发现甲状腺的滤泡破裂，可以发现甲状腺里面小的结节，然后可以表现为囊性变，这种情况应当叫甲状腺小囊肿，这种情况一般的小的囊肿可以吸收，而大的囊肿是由于甲状腺滤泡破裂，然后血管破裂造成甲状腺内出血，内出血早期可以表现为甲亢，可以表现为甲状腺结节，随着病程的延长、出血的延续，滤泡腔压力达到一定程度之后不再出血了，然后表现为囊肿，血液逐渐被吸收，变为甲状腺陈旧性出血，这种情况随着时间的延长，被吸收一部分结节能够缩小，但是不能完全自愈并不能消失。所以这个问题本身是有问题，所以解释甲状腺小滤泡，是正常人就有甲状腺小滤泡，如果小滤泡破裂引起甲状腺囊肿，一般也不能自愈。

甲状腺疾病在临床上十分常见，那么甲状腺功能出现紊乱，首先应该进行功能的明确诊断，包括完善甲状腺功能，必要时还需完善甲状腺自身抗体检查。如果诊断考虑存在甲状腺功能亢进症，那么就需要给予病人低碘饮食，积极进行抗甲状腺治疗。结合病人的病情，轻微可以考虑口服抗甲状腺药物治疗，疗程大概在一年半到两年。治疗期间需要密切监测血细胞、肝功能以及甲状腺功能指标的变化，根据病情调整药物治疗方案。如果病人存在甲状腺功能低下，一方面应该给予外源性甲状腺激素的补充替代治疗，同时完善相关检查，明确甲状腺功能低下发生的原因。

甲状腺可通过摄取血液中碘来合成、储存及分泌甲状腺激素，其接受下丘脑、垂体及血液中甲状腺激素的调控来达到动态平衡，以维持身体的正常代谢功能。如果某一环节出现问题，可引起甲状腺功能异常即出现甲状腺功能亢进或者甲状腺功能减退等，后者即是我们常说的甲减，它是由各种原因导致的甲状腺激素合成和分泌不足或者甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。典型的临床表现可有畏寒、乏力、嗜睡、记忆力减退、便秘、水肿、月经紊乱等。典型体征可有表情呆滞、反应迟钝、颜面部水肿、皮肤干燥无光泽等。甲减可分为临床甲减及亚临床甲减，前者需要补充甲状腺激素治疗，后者如果促甲状腺激素>10mU/L，或者伴有高脂血症，也需要给予甲状腺激素治疗。