(一)高压氧与放疗

1.高压氧对放疗的增敏作用：放疗作用于肿瘤的主要机制为：①直接损伤：由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起DNA分子断裂、交叉。②间接损伤：由射线对组织内水发生电离，产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，导致不可逆损伤。

在肿瘤中存在氧供缺乏区。细胞内氧分压的多少会影响肿瘤细胞对放疗的敏感性。乏氧瘤细胞的出现是导致肿瘤耐辐射的原因。杀灭乏氧肿瘤细胞所需的射线剂量是正常氧分压肿瘤细胞的三倍。高压氧能有效提高肿瘤的氧分压，改善肿瘤氧合状况。理论和实验均表明，氧是细胞对放射线敏感的增敏剂。其作用机制可用下面的表达式说明：

H2O→eaq-+H.+H2+HO.+H3O.+H2O2+eaq-+O2

在上式中，水在射线(c、g射线)的作用下产生水合电子(eaq-)与自由基(H.与HO.)，自由基能损伤DNA;如果没有氧，自由基便与水合电子反应，产生对DNA毫无作用的负自由基：如果有氧，水合电子便会首先与氧结合而使得自由基不能与水合电子作用。可见当肿瘤细胞富氧时，放疗的间接损伤作用就会加大。

对21个胶质瘤病人进行高压氧后放疗的前瞻性研究。放疗的剂量为每天22Gy ，总剂量为60Gy ，每次均在高压氧结束后立即进行放疗。研究表明高压氧结束后立即放疗，配合化疗，治疗胶质瘤是确实可行。用改良IAR 联合疗法(即高压氧后进行放疗，同时联合用干扰素β和ACNU 如盐酸尼莫司丁)治疗幕上恶性胶质瘤，同时观察HBO/ IAR 疗法的毒性作用，应答率，肿瘤进展的时间( TTP) 。39个病人参加了这项研究，35人能耐受毒性作用完成了整个疗程的HBO/IAR治疗。在平均68±14d的HBO/ IAR 治疗中，有30人(76. 9 %)的KPS评分维持或增加。成胶质细胞瘤病人、多形性成胶质细胞瘤病人和所有病人TTP中位数分别为38，56和43周。其研究表明HBO/IAR治疗可行，特别对那些提示预后不良的病人。

从1987年至1997年被CT或MRI证实术后肿瘤残留的29位病人进行局部放疗和亚硝基脲为基础的化疗。在两所研究院分别自1991年和1993年起对病人连续予以高压氧联合治疗。其中15位病人每天在高压氧后进行放疗，从减压至开始放疗间隔时间，其中11位病人为15min，4位病人为30min 。其他14位病人不联合用高压氧。肿瘤变化用CT或MRI估定。结果在高压氧组，73%的病人显示有肿瘤消退，所有有效者均为减压15 分钟内放疗者。在非高压氧组，只有29%的病人显示肿瘤有消退。高压氧组和非高压氧组的生存中值分别为24和12个月，两者间有显著差异(P