肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段。肝硬化是否具有传染性具体要看病因，常见的病毒性肝炎（乙肝、丙肝）具有传染性，病毒性乙型肝炎肝硬化主要通过母婴传播、血液传播及性传播；病毒性丙型肝炎肝硬化主要通过血液和血制品传播、性接触传播、吸毒等；酒精肝、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝硬化等没有传染性。

肝硬化晚期往往诊断就是出现了一些常见的并发症，肝性脑病、消化道出血、腹水，这些可能都是肝硬化晚期的并发症。在临床上认为最凶险、最容易导致生命危险的可能就是上消化道出血。上消化道出血实际上是肝硬化晚期因为门脉高压所导致的食管胃底的静脉曲张，这种曲张的静脉从食管黏膜或是胃底黏膜下凸起到黏膜上，凸起的血管随着压力的增高，可以凸出于黏膜表面，最粗的食管胃底静脉曲张，甚至可以达到手指粗细。在临床上通常见到非常凶险的、大量的食管胃底静脉破裂出血，在短时间内患者的出血量可以达到三千到五千，这种情况下患者出现死亡的风险会非常高。所以现在目前认为，上消化道出血尤其是食管胃底静脉曲张破裂导致的消化道出血，是肝硬化晚期最严重、最凶险的并发症。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位，成多边菱形，肝小叶由中央静脉、肝板、肝血窦和胆小管组成。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者，由于长期反复肝脏损伤后肝内结缔组织增生，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志。肝硬化患者肝脏合成、代谢、解毒等功能下降，因此对雌激素的灭活能力下降和雄激素转化为雌激素能力增加，使血中雌激素水平升高和尿液排泄增加。雌激素水平的增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴导致促性腺激素和促肾上腺皮质激素分泌减少，雄激素分泌减少，而引起男性性功能减弱综合征。

肝硬化是由多种原因引起来的一种比较常见的进行性的，慢性的，弥漫性的肝脏病变，是有一种或者是多种原因反复（病毒，药物，细菌，酒精，脂肪等）感染引起来的肝细胞广泛性的坏死和结节性的再生，结缔组织增生以及纤维化等。肝硬化的早期临床表现不是一样的，症状较轻，没有特异性。主要的出现食欲减退，食欲不振，全身乏力，劳累出现的早，还会出现腹部的腹胀不适，恶心，呕吐，轻微的腹泻，上腹部隐痛，发热，肝区有疼痛不适，轻度的肿大，有轻度的压痛，精神不振，睡眠质量不好，营养变差，皮肤干枯，出现皮肤和巩膜的黄染，还有出现出血，贫血，口唇暗紫等的情况，内分泌出现紊乱等症状。需要根据引起肝硬化的病因来治疗，还要对症治疗，避免病情加重和并发症的出现。

肝炎肝硬化的治疗，肝炎可以由乙肝引起，也可以由丙肝引起，只不过是导致肝炎的病毒类型不同。但是无论是乙肝还是丙肝，从它的治疗、节点、临床上分为代偿期和失代偿期。如果是乙肝代偿期，有的时候要积极地行一些保肝或者抗病毒治疗。如果到失代偿期，大部分出现门脉高压、脾大、上消化道出血，腹水的症候群来就诊。这时要针对临床各个因素治疗。比如有些可以采取内科保守治疗，取腹水、缓解门脉压力。如果是脾大引起脾功能亢进，引起三系减低，还可采取比如外科脾切除，或脾动脉栓塞的方法。如果引起的是上消化道出血，呕血，一般病情都比较汹涌，有的时候上消化道套扎或者三腔气囊压迫。有些不行也实行外科的干预，进行食道胃底静脉曲张止血。但最终的治疗方法，移植是一种根本性改变，终末期肝硬化治疗的手段。