视神经萎缩是指由各种疾病引起的视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞及其轴突发生病变，导致视神经传导障碍。引起视神经萎缩的因素有许多种常见的有炎症、缺血、压迫、外伤、中毒、蜕变、脱髓鞘及遗传等。视神经萎缩可以分为原发性视神经萎缩，继发性视神经萎缩，上行性视神经萎缩，常染色体显性视神经萎缩。视神经萎缩的临床表现主要有视野变化，如视野中心出现暗点鼻侧视野缺损，内侧岛状视野，视野向心性缩小等；视力减退甚至丧失；同时多可见视盘颜色异常，如灰白色或苍白。本病目前尚无特效药物治疗，如果视神经已经明显萎缩，预后很差。目前的治疗主要是维持，残存的视神经功能，尽量防止病情进一步恶化。

视神经萎缩不是一种疾病，而是临床上很多疾病终末期的一种眼底表现，多种致病因子导致视神经发生病变，到后期视神经发生萎缩，这就是临床所称的视神经萎缩。由于视神经萎缩致病原因的不同，它的临床的症状也不一样。有的病人表现为突然的视力下降，或者是逐渐的、缓慢的视力的下降；有的患者表现为视野，即视物的范围会缩小，亦或发生突然的视物的遮挡或称“视野缺损”；有些患者在颜色上，比如辨别红色、绿色或者是蓝色的敏感度出现异常，甚至不能区分红绿色；有一些病人表现为对比敏感度的降低，比如在光线上，包括看东西的敏感度上出现异常；还有一些病人视神经病变时间长，所以在中晚期会出现眼睛的干涩、疲劳、视物雾视感，自觉眼前像有一层膜一样视物不清。以上皆为视神经萎缩的常见临床症状。

常见的外伤、缺血性视神经病、视神经炎等都会引起视神经萎缩。视神经萎缩是临床上很多疾病终末期的一种眼底表现。首先，视神经炎又分为多种亚型，如视神经脊髓炎、脱髓鞘性视神经病变包括一些多发性硬化以及免疫相关性的视神经炎，它们后期都可以出现视神经萎缩。除了炎症以外，由于肿瘤的压迫、浸润，在中晚期就可以出现视神经的萎缩；其次，遗传因素如常染色体显性遗传视神经病变，Leber遗传性视神经病变后期也能引发视神经萎缩。临床常见的中毒及营养障碍型视神经萎缩也是较多见的。如药物中毒，以治疗结核病的乙胺丁醇、某些抗肿瘤药物所导致中毒为主。有毒试剂、重金属中毒可引发视神经病变，烟酒中毒性视神经病变后可出现视神经萎缩，大术后突然出现的亏气亏血常常可以合并视神经萎缩。研究还证实，青光眼的后期可以出现视神经萎缩。

视神经萎缩检查有常规的裂隙灯、眼底镜、视神经生理OCT、荧光血管造影、视力视野、电生理OCT以及对比敏感度、素洁检查、头颅的核磁、CT，或MRA、MRV的相关一系列的检查来排除诊断。临床上对于视神经萎缩患者的检查除了常规的裂隙灯、眼底镜可以观察患者的瞳孔情况，视神经乳头的颜色、边界等情况，以及整个视网膜神经纤维层有无异常的改变的情况。专业的检查仪器设备更好的对患者的视力、视野、对比敏感度和色觉进行相应检查。比较常用的是视神经生理OCT，对于眼底疾病有很好的诊断作用。荧光血管造影检查视乳头是否有充盈、水肿、渗漏等情况，是否合并视网膜病变有较高的诊断价值。眼科医生常做的是检查视力视野、电生理OCT以及对比敏感度和素洁检查。神经病变患者在相对比较早期时，医生怀疑是否是颅内病变激发的视神经萎缩，可以加查头颅的核磁、CT，或MRA、MRV的相关一系列的检查来排除诊断。

视神经萎缩患者是否失明和致病因素有很大关系。当患者肿瘤压迫，那么可能全失明；当外伤受伤以后，损伤特别严重，患者出现完全失明；视神经炎特别严重时也可以出现完全没有光感，尤其视神经炎患者视力恢复以后，后期反复发作也可以出现无光感；还有一些继发的视神经萎缩，比如青光眼中晚期视神经完全萎缩时可出现没有光感的表现。所以说视神经萎缩是可以导致完全失明的；Leber病，至今全世界尚没有病例报道患者可以完全失明，但患者视力极差，只能看到手动，或者只能看到光，而其它东西看不清。