IgA肾病的病情有轻有重，其严重程度常与其临床表现和病理类型有着很大的关系，一般情况下临床表现为单纯镜下血尿或是尿蛋白定量小于一克每二十四小时，病理表现中表现为光镜下大致正常或仅有轻度系膜增生或者是系膜增生和硬化的肾小球小于百分之五十的患者，一般药物治疗可取得不错的疗效，预后也相对较好，经过治疗后，尿蛋白转阴或者下降至零点三克每二十四时以下，获得临床缓解，肾功能可长期保持正常。若临床上以肾病综合征起病或表现为急性肾功能衰竭的患者，或病理表现为新月体性肾炎或弥漫性肾小球增生和肾小球硬化，肾间质纤维化等病理表现的话，药物治疗效果欠佳，一般愈后较差，肾脏功能持续损害，最终进入慢性肾衰竭阶段，发展至尿毒症期。

肾病是怎么引起的：肾病是目前我国最常见的原发性肾小球疾病，占我国终末期肾病病因的第1位。IgA肾病主要的发病原因与感染、遗传易感性和黏膜免疫功能异常，及患者的饮食习惯和居住环境相关。IgA肾病患者的发病一般是在感染后，尤其是以上呼吸道，致病菌为链球菌的感染为主，其次以泌尿系统感染，皮肤感染，胃肠道感染，均可诱发IgA肾病发病。肾病患者有一定的家族聚集性，也就是遗传易感性，在IgA肾病患者的亲属中肉眼血尿的检出率，要普通人群要高。其次，IgA抗体主要在人体中主要负责黏膜免疫。IgA肾病患者的黏膜免疫功能常出现异常亢进状态，人的扁桃体属于人体中最大的粘膜免疫器官，所以，IgA肾病患者发病多于扁桃体发炎相关。最后还有研究显示，IgA肾病的发病与饮食习惯和居住环境也有一定的关系。

IgA肾病属于肾小球肾炎，其特点主要是肾脏病理中以IgA免疫复合物沉积于系膜区，光镜下可见系膜细胞增生，系膜基质增多为基础病理变化，还可伴有为多种其他病理病变，如：系膜增生性病变、毛细血管内增生性病变、新月体性病变等的一组肾小球疾病。它的临床表现也是多种多样，可以表现为单纯性的血尿或者蛋白尿，也可表现为肾病综合症，亦可表现为急性肾衰竭。对于表现为急性肾衰竭和治疗效果不佳，拥有较多蛋白尿的患者，一般疾病难以被控制，肾脏损伤持续存在，最终可导致肾功能衰竭，肾功能衰竭至终末期则称之为尿毒症，除伴有机体内环境紊乱，水、酸碱、电解质失衡之外，还可伴有全身多脏器的功能衰竭，严重者可死亡。

肾病主要的发病原因是由于患者的黏膜免疫功能异常，常在感染后诱发IgA肾病发病，同时还有一定的遗传易感性和受饮食居住环境影响。遗传易感性和饮食居住环境，还有患者的黏膜免疫功能异常是不可干预的因素，但我们仍可从预防感染的角度，来预防IgA肾病发生。肾病多发生于感染后，由于扁桃体是人体最大的黏膜免疫器官，其发生感染时可产生大量的IgA抗体，所以也是IgA肾病最常见的诱因。对于反复扁桃体发炎或者明确扁桃体发炎可诱发IgA肾病复发的患者可行扁桃体切除术，同时我们可以适当锻炼，增强体质，减少机体感染的几率。同时由于部分IgA肾病患者常无典型的临床表现，所以对于家族中有IgA肾病患者，其余家属应定期检查尿常规、肾功能等，避免耽误病情。

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，它是一种具有共同免疫病理特征的临床综合征，也就是肾脏病理检查，可以发现在肾小球系膜区有，以IgA沉积为主的一类肾小球疾病。IgA肾病的临床表现多种多样，病理类型也是多种多样。通常IgA肾病的临床表现可以分为反复发作性肉眼血尿型、孤立性肉眼血尿型、非肾病性大量蛋白尿型、肾病综合征型、高血压型、无症状尿检异常型。也就是说IgA肾病患者的病情有轻有重，较轻的IgA肾病并不需要药物治疗，只需要定期随访尿常规、肾功能和血压的变化。而对于严重的IgA肾病患者，往往需要使用激素免疫抑制剂治疗。IgA肾最大的特点就是病情反反复复，目前还不能够完全治愈。