甲状腺炎能否根治无法一概而论，亚急性和产后甲状腺炎为自限性疾病，部分患者可以自愈。急性甲状腺炎通过积极治疗后，可达到根治的目的。也慢性甲状腺炎则无法完全治愈。甲状腺炎属于一类累及甲状腺的异质性疾病。大多是由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、放射损伤、创伤等多种因素造成甲状腺滤泡结构破坏。一般不同类型的甲状腺炎，其预后也有所不同。亚急性甲状腺炎及产后甲状腺炎为自限性疾病，部分患者可以自愈。部分患者通过积极的治疗后，预后良好，可以达到根治的效果。如果是急性甲状腺炎，一般经积极的治疗后，预后较好，亦可以达到根治的效果，患者可以恢复正常生活。如果是慢性甲状腺炎，通过积极治疗后可改善症状，但无法根治。当患者确诊甲状腺炎时，应该及时配合医生进行相应的处理，以免病情加重。

促甲状腺激素简称为TSH，是由腺垂体分泌的一种激素。一方面，TSH是由下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，也叫TRH的促进的影响。另一方面，TSH又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，两者相互的拮抗，它们组成下丘脑、腺垂体、甲状腺轴。首先，下丘脑分泌TRH过多，或者垂体TSH瘤的存在，分泌过度的TSH，那么检查就会发现TSH升高，那么甲功、T3、T4、FT3、FT4也会随之升高。当然，这两种疾病是发病率比较低的，TSH升高幅度也不会很大。另外一种情况，像原发性的甲状腺疾病甲减，就会导致TSH明显地升高。当然，甲减的原因很多，像甲状腺炎手术或者是甲亢的碘放射治疗，只要是影响到甲状腺素的合成，或者破坏甲状腺细胞的疾病，都会导致TSH升高，但是T3、T4、FT3、FT4是降低的。所以这种TSH的升高，和上面讲的下丘脑垂体导致的TSH的升高，表现是完全不同的，T3、T4一个是降低，另一个是同步的升高，这也就是发病的原因不同。另外，像慢性甲状腺炎，像桥本氏病、产后甲状腺炎、亚急性甲状腺炎，包括甲状腺癌这些治疗之后，或者病情的发展，也会导致TSH升高。总之，TSH升高意味着甲功轻微的异常，或者是一种持续的病理状态。到底是一个原发性的甲状腺疾病，还是说来自中枢的疾病，需要看T3、T4这些指标的变化来进行一个判断。

不同病因的甲状腺炎，其临床的检查诊断不同。急性甲状腺炎主要表现为颈部疼痛、伴有发热，主要通过血常规、甲状腺超声检查明确是否存在细菌性感染。血常规常提示白细胞、中性粒细胞明显升高，甲状腺超声检查可见液性暗区或片状低回声征象，提示细菌化脓性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎需完善血常规、血沉、甲功七项、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像检查明确诊断。血常规提示白细胞、中性粒细胞正常，血沉明显偏快，甲功提示T3、T4升高，TSH降低，甲状腺吸碘率提示各时段吸碘率均低于正常，甲状腺静态显像提示甲状腺摄鍀功能减低，可以诊断为亚急性甲状腺炎；慢性淋巴细胞性甲状腺炎往往表现为颈部肿大，需完善甲功七项甲状腺超声明确诊断，一般TG-AB、TPO-AB明显升高，甲状腺超声提示甲状腺弥漫性病变、增粗不均，可见网格样征象，可以诊断为慢性淋巴细胞系甲状腺炎。

甲状腺球蛋白增高是由于甲状腺滤泡腔内甲状腺球蛋白进入血液增多，诱发免疫系统产生的针对甲状腺球蛋白的一种抗体，可以与甲状腺结合，从而诱发后续的炎症细胞的浸润、补体的激活造成甲状腺炎症反应，至于为什么甲状腺球蛋白会过多进入血液，病因尚不明确。临床上，这个指标高往往会导致甲状腺的损伤，具体的损伤程度有轻有重，如果单纯这种情况而甲状腺功能正常，一般不需要什么处理。常见于桥本式甲状腺炎。如果发现甲状腺球蛋白抗体过高，应完善甲状腺其他指标评估甲状腺功能，如果甲状腺功能正常，暂不需要处理定期复查，如果甲状腺功能出现异常，应给予药物对症治疗。同时需要低碘饮食。

胰岛素是正常身体里的一种激素，是唯一的降糖激素，本身胰岛素没有任何危害，人体自身还要分泌胰岛素，但是如果外源性胰岛素用到了不该用的地方，或者使用过量会造成一些副作用。当胰岛功能完全、胰岛素分泌量还可以，人体以胰岛素抵抗为主要特点的时候，如果用了过量的胰岛素会加重胰岛素抵抗，使患者肥胖，有的患者还有轻度的水肿，而且经常注射胰岛素会使皮下脂肪变性。但是当患者真正需要胰岛素，就是当糖尿病病程已经很长时间，胰岛功能逐渐衰竭的时候，反而皮下脂肪的条件无法注射胰岛素，因此应用胰岛素应该适时适当，在身体的胰岛素分泌尚可、以胰岛素抵抗为重要特点的时候，尽量不用胰岛素，但是当胰岛功能显示胰岛素分泌已经很少，必须从外源补充的时候再用胰岛素。