一般来说,尿崩症是由垂体激素分泌异常引起的,因此会出现尿崩症。尿崩症的出现也表明肾小球的重吸收也存在问题,需要及时治疗和观察。
尿崩症(diabetesinsipidus)因为抗利尿激素(ADH)由多尿、口渴、低比例尿和低渗尿引起的综合征(中枢性或垂体性尿崩)或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩)。ADH又称血管加压素(VP),分子量1084的9肽主要合成于下丘脑视上核和室旁核。其末梢由后丘脑-神经垂体束分泌,并储存在垂体后叶中。抗利尿激素在生理刺激下垂体后以固定比例释放,并携带蛋白质神经垂体素(neurophysinII)。除了有效的血容量、情绪、温度、药物等因素外,ADH的分泌主要由血浆渗透压调节。
口服药
(1)双氢克尿塞:每次25毫克,每天3次,作为盐利尿剂会导致轻度盐损失。一方面,血容量减少刺激ADH的分泌和释放,另一方面,增加近曲小管对水的再吸收,但确切机制尚不清楚。它对肾性尿崩症也很有效。低盐饮食,避免咖啡和可可饮料。
(2)氯磺丙脲:体外试验可增加血管加压素的外周作用。可能会增加远曲小管CAMP的形成或ADH的释放,但对肾性尿崩无效。剂量为0.125~0.25g,每日1~两次,服药后24小时起作用,尿量减少。副作用是低血糖、白细胞减少或肝功能受损。与双氢克尿塞结合可以减少低血糖反应。
(3)安全明确:药理作用可能是增加ADH释放。与DDAVP一起使用可以抵抗耐药性。剂量0.2~0.5g每天3次。长期应用有肝损伤、肌炎、胃肠道反应等副作用。