帕金森是一种老年人常见的神经系统变性疾病，对老年人的身体健康造成很大的威胁。大家并不是很清楚老年帕金森疾病的病因，或者只是一知半解。下面向大家详细地介绍一下老年帕金森疾病的病因。

年龄老化

最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化火罐网，据估计40岁为百分之零点三五，至60岁为百分之一，至85岁为百分之二，且每40个正常人中将有1人发展为帕金森综合征某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少，纹状体的多巴胺含量进行性减少，50岁以后明显低于同龄正常人。

遗传因素

通过对PD病人家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。同时更重要的是认识到本病可能具有1个很长时间的症状前的时相，即亚临床状态，所以当家族中第1个病人出现时，而其他家族成员部分以亚临床状态出现易被忽略，造成了低家族发病率的假象。目前的研究表明百分之二十至二十五的病人至少有1个一级亲属患PD而遗传机制的研究尚未得到结论在临床上家族的PD与散发的病例很难区别。大多数的研究结论是，遗传的PD最常见健康搜索的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式。有关定量遗传学研究资料表明单卵双胎的一致性发病并非像遗传性疾病所预料的那样高，其单卵双胎的一致率为百分之六点一(82对中有5对)，双卵双胎的一致率为百分之四点六(66对中有3对)二者间无显着差异。

环境毒物

人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状。有报道杀虫剂、除草剂、工业污染和水源污染等因素与PD的发生有关。当前对PD病因学及致病因素的理解，许多来自于MPTP帕金森综合征的研究。MPTP是一种化学物质1-甲基-4苯基-1，2，3火罐网，6-四氢吡啶。由其给猴造成的PD模型已获成功，并证明猴的蓝斑下丘脑受损，出现与lewy小体相似的神经元内包涵体关于MPTP中毒机制现已阐明。MPTP本身并不是实际的毒素、但是它起着毒素前体的作用，它是亲脂的分子、在脑干能特异地与黑质的黑色素有高度的亲和力，很容易通过血脑屏幕，并由MAO-B迅速将其转变为有毒性的代谢产物1-甲1-4苯吡啶(MPP+)。多巴胺转运蛋白作为媒介将MPP+吸收进入多巴胺能神经末梢集中于线粒体基质火罐网，引起NADHCOQ1还原酶(复合体Ⅰ)和ATP的耗竭，最终导致神经元死亡。

感染

甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关。研究者对PD病人体内单纯疱疹病毒(HSV)和巨细胞病毒(CMV)进行检测，1981年Marttile和Coworker应用微量间接血凝反应法测定血和脑脊液中HSV-Ⅱ型、Ⅲ型及CMV的效价、发现血中HSV-Ⅱ型抗体效高于对照组数倍认为PD与某些症状的病毒感染有关但因脑脊液HSV-Ⅱ型抗体效价未见增高，故其意义不能肯定。后来的实验证实PD病人与正常人之间血和脑脊液中HSV抗体效价无明显不同故认为PD与病毒感染无关。以后一些作者对多种嗜神经病毒的抗体效价进行研究未能证实因果关系。

氧化应激及自由基形成

生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原健康搜索，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞火罐网。同样，在多巴胺代谢的过程中，氧化反应是其重要的组成部分，它不仅通过单胺氧化酶B和A，而且通过自动氧化至神经黑色素(neuromelanin)这些代谢途径产生的中间产物或副产物火罐网，包括过氧化氢、超氧阴离子(02-)及氢氧根(OH-)，其中以OH-自由基对细胞的毒性最大。后两者统称自由基，它可以和细胞的脂膜相互作用引起脂肪的过氧化在PD病人中黑质自由基增加健康搜索，脂肪的过氧化可引起细胞膜的破坏和导致细胞死亡所有氧化反应需要电子输送在有铁或者铝铜存在时，氧接受了电子可产生02-和OH-在氧化反应同时黑质细胞内的多巴胺氧化物，聚合成黑色素与铁结合产生Fento反应亦会有OH形成。由于自由基的增加，引起脂质过氧化物的聚集，以及铁的聚集，这两个过程均引起神经元变性。铁元素能够容易地使自由基形成，神经黑色素是一个铁离子贮池。PD病人中铁元素与对照组比增加百分之四十至五十，且主要是三价铁，而结合态火罐网的铁蛋白减少，持铁蛋白的摄粒作用，通过受体中介使铁通过进入细胞。并增加氧化应激。这项观察与实验模型中铁的负载能够产生PD的改变相耦合。同时发现在PD病人脑中、铁能够引起线粒体复合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏实验根据。