肝硬化在一部分患者当中会出现糖尿病的表现。有的时候如果在得肝病之前患者没有糖尿病的病史，需要关注有可能是肝源性糖尿病，这就说明了肝脏功能受到损害的时候，它对血糖的代谢会有一定影响。实际上对于血糖的代谢，主要是通过对于一些跟血糖代谢的激素水平的变化相关，比如对于胰岛素、胰高血糖素，这些调节血糖激素水平的代谢在肝功能出现障碍的时候，会出现明显的水平变化，这种情况下，患者可能就会出现血糖的波动。肝硬化患者，如果既往已经合并有糖尿病，可能会出现血糖调节起来非常困难，出现餐后非常高的血糖，但是也容易出现空腹非常明显的低血糖。另外，肝脏是一个能量储备的器官，有很多时候能量过剩时，肝脏血糖降低以后，会变成肝糖原存在肝脏当中，当肝功能受到损伤时，肝脏血糖的糖原仓库变得功能低下，这个时候储备的糖原不多，所以一旦出现血糖水平下降时，它没有更多的糖原可以分泌、转化来维持血糖，这时患者就会出现空腹血糖明显低下，出现低血糖反应。所以激素水平代谢的障碍引起了餐后高血糖，还有糖原储备低下可以导致空腹血糖明显低下，这个就是在肝病患者当中非常常见的表现。

肝硬化常规来讲是不可能逆转的，也就是不能治愈。但是目前临床研究表明，早期肝硬化，通过积极针对病因及抗纤维化治疗，部分患者是可以逆转的。肝硬化患者的治疗包括：1、针对病因治疗：病毒性乙型、丙型肝炎患者需要积极抗病毒治疗，药物性肝损伤患者需要立即停用损肝药物，酒精性肝炎患者需要戒酒，非酒精性脂肪性肝炎患者需要控制体重；2、抗纤维化治疗：可以积极应用中成药进行活血化瘀抗纤维化治疗；3、对于病情严重的肝硬化，比如终末期肝硬化，或合并肝脏恶性肿瘤，最后一步只能做肝脏移植，通过肝脏移植，更换正常人肝脏，肝功能会很好的恢复。

极量肝切除就是指患者所能耐受的最大肝切除量，即部分肝脏切除后剩余肝脏功能能够满足机体的需要。肝脏是人体重要的脏器，起到合成、代谢、解毒等功能。极量肝切除要求剩余的肝脏功能够满足整个身体的生理机能的代谢需要，而不至于术后发生肝功能异常甚至衰竭。吴孟超院士提出，将肝右三叶切除或者左三叶切除手术定义为极量肝切除，这种情况是在没有肝硬化前提下，针对有规则性的肝叶切除的定义。但是目前学者们普遍认为，如果是正常的肝脏切除70％左右，残余肝脏是完全能够维持机体的正常生理功能。并且肝细胞是再生能力极强的，在肝切除手术以后残余肝脏体积会慢慢的增生，慢慢地恢复。

脾大不能笼统的说就是肝硬化，因为有一部分脾大并不是由于肝硬化引起来的。但是客观上讲，我们临床上有一部分肝炎的患者随着病情的进展出现肝硬化，然后继发门脉高压，然后出现了脾脏的增大和脾功能亢进，这是在临床上最常见的一个原因。因为我国是一个肝炎的大国，肝炎的后期由于肝脏的纤维化、肝脏的硬化，出现门脉高压。门脉高压导致脾脏的血液回流受限、脾脏淤血、脾脏肿大、脾功能的亢进，因此肝硬化和脾大之间它是具有一定的关联性的。但是我们也知道，除了肝硬化引起的脾大脾亢以外，还有其他的原因也可以导致脾大。顾名思义脾大就是脾脏肿大。都有什么原因可以导致脾脏肿大，我们常见的寄生虫病，比如血吸虫病。因为它成长也是在门静脉系统里面，它也会导致门脉的高压，因此它和肝硬化的作用机理是一样的，也会引起脾脏的瘀血、脾脏的肿大。此外还有血液系统的疾病，比如说淋巴瘤等，还有一些遗传性的一个贫血性的疾病。由于脾脏它具有一定的造血功能，也是相应的出现代偿性的这种脾脏的肿大。再有我们脾脏上也是可以长肿瘤的，脾上的血管瘤、脾脏的淋巴瘤等等，由于脾脏上的肿瘤也可以引起肿瘤性的增生，导致在检查身体的时候发现脾脏增大，所以不能笼统的讲脾大就是肝硬化。虽然脾大和肝硬化之间有一定的关联性，但是还有其他的疾病也会导致脾脏的肿大。所以在诊断的时候，我们脾大作为一个诊断的要素，并不是肝硬化，脾大和肝硬化之间并没有这种绝对的相关性。

从免疫学角度，肝硬化是指各种原因引起肝脏细胞的坏死，慢性肝损伤，继发肝细胞结节性再生。从病理学的角度上，会出现假小叶。肝硬化引起的病因也很多，常见的大部分是乙肝肝硬化。比如有些地区喝酒比较厉害，有酒精性肝炎。在南方地区尤其血吸虫较多，会有血吸虫性肝硬化。还有一些先天性疾病，比如胆汁淤积，会有胆汁淤积性肝硬化。它的病因很多，目前比较常见的是乙肝肝硬化。血吸虫肝硬化最近也有抬头迹象，还有酒精性的肝炎。