肝纤维化是慢性肝炎向肝硬化发展的必经阶段。此阶段，肝脏最主要的病理改变是细胞外基质(胶原、非胶原糖蛋白、蛋白多糖)大量形成并沉积在肝脏内。早期沉积只出现在肝细胞间质，但后期纤维增生则向肝实质细胞间隙延伸，并逐渐形成纤维索及纤维间隔，以至最后阶段纤维间隔连接形成纤维包裹，导致典型的肝硬化的病理特征出现——假小叶生成，此时就是肝硬化期。

肠梗阻是指因任何病因引发的肠道障碍，从而导致肠道发生病变。肠梗阻常发生在小孩身上，是常见的急腹症。机械性肠梗阻属于其中的一种，对于患者的身心都造成了很大伤害，那么，到底什么是机械性肠梗阻呢?

丙型肝炎肝硬化患者发生肝脏失代偿和肝癌的风险较高，只要没有治疗的禁忌证应该立即治疗。但是，丙型肝炎肝硬化患者大多年龄较大，感染丙肝病毒的病程较长，并发症较多，其抗病毒的疗效低于肝纤维化较轻的患者。

慢性病毒性肝炎，由于长期肝脏炎症，肝脏中持续的炎症坏死病变，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。瘢痕增生多了，肝脏就变得又硬又小，这就是肝硬化。医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。

在治疗期间观察HBsAg和HBVDNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。根据以往文献的报道，对于基因A型和D型的乙肝病毒感染者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。