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高原反应肺水肿怎么引起的

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关键词: #肺水肿 #水肿

高原性肺水肿是由急剧缺氧引起的高原地区特发病,起病急,病势凶险,死亡率与当地医疗条件及是否能早期诊断和及时恰当的治疗有关。

高原反应顾名思义就是人突然到了海拔超过身体的承受范围之外所出现的一些不舒适的生理反应,高原反应肺水肿是高原反应中一种较重的类型,如果处理不及时,将会对生命造成不可挽救的后果。下面介绍一下高原反应肺水肿是怎么引起的?

认为高原肺水肿的发病原因与以下因素有关。

(1)低氧刺激使血液重新分布,肺血流量増加。由于交感神经兴奋性增高,使外周血管收缩,而心脏、肺、脑等的血流量增多。

(2)低氧引起肺小动脉痉挛,肺动脉压力增高。

(3)缺氧直接或间接造成肺毛细血管内皮细胞发生损害,通透性增强,使血管内的液体和细胞进入肺泡,形成肺水。

(4)缺氧所致肺血管内血栓形成。由于缺氧导致肺毛细血管内广泛的纤维蛋白血栓形成,加重肺动脉高压,使肺循环障碍,肺血流分布不均。

缺氧是高原性肺水肿的根本原因,但发病机制尚不十分清楚。缺氧致使肺小血管收缩,从而增加肺动脉压力;循环血液重新分配,致肺血容量增加;经过多次使肺毛细血管通透性增加。从微循环角度看,高原性肺水肿的发生,主要是由于缺氧引起的肺微血管舒缩功能状态和肺微血流流态异常所致。缺氧时交感神经兴奋,末稍分泌儿茶酚胺增多,肺微血管内皮细胞产生的列腺素I2(pG2)减少,而由血小板血栓烷(TXA2)相对增多,使肺微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌(后称肺阻力血管)产生不均等收缩和(或)肺微血流流态发生变化,引起肺微循环血量分布不均等或肺微血栓形成,导致肺微血管内液压升高和(或)肺微血管栓塞,肺表面活性物减少,致毛细血管-肺泡膜受损,微血管通透性增加,肺水肿产生。同时缺氧引起肺微循环障碍,使肺呼吸功能和非呼吸功能(代谢、内分泌和防御机制)降低,进一步促发或加重肺水肿。

引起高原反应肺水肿的根本原因就是缺氧引发肺内血管通透性增加而造成的,该病以发病急,病病情进展迅速为其特点,是一种严重的高原反应病症,因此要引起高度的重视,做到早发现早诊断早治疗,完全能够治愈。

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