听说糖醋排骨的话,可能会联想到好吃的饭菜,但是另一个糖遇到骨,没有那么好吃。随着人类社会的发展和人口老龄化的进程,糖尿病在全球范围内的发病率呈现不断提高的趋势,其急慢并发症严重危害了患者的健康,骨质疏松症就是其中之一。
糖尿病症状
糖尿病症状分为代谢障碍的表现,特别是与高血糖有关的三多一少,多见于一型糖尿病,二型糖尿病不明显或只有一部分表现,另一种是各种急性、慢性并发症的表现。
1、尿多是因为血糖值过高,超过肾糖阈值(8.89~10.0mmol/L),肾小球过滤的葡萄糖不能完全被肾小管吸收,形成渗透性利尿。血糖值越高,尿糖排出越多,尿量越多,24小时的尿量达到5000~10000ml。然而,老年人和有肾病的人,肾糖阈值增高,尿糖排泄障碍,血糖轻度增高时,尿量不明显。
2、多饮主要是因为高血糖导致血浆渗透压力明显提高,再加上多尿,水分损失过多,导致细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压力进一步明显提高,刺激口渴中枢,导致口渴多饮。多喝进一步加重多尿。
3、多吃的机制不太清楚。许多学者倾向于降低葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动脉血中葡萄糖浓度差)。正常人空腹时动静脉血糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感的摄食后血糖值上升,动静脉血浓度差增大(0.829mmoL/L以上),摄食中枢受到抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。但糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄入利用葡萄糖能力下降,血糖处于高水平,但动脉血糖浓度差小,组织细胞实际处于饥饿状态,刺激摄入中枢,引起饥饿、多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排出,机体实际处于饥饿状态,能量不足也引起食欲亢进。
4、降重糖尿病尿病患者尽管食欲和食量正常,但体重下降主要是因为胰岛素绝对或相对不足或胰岛素抵抗,身体不能充分利用葡萄糖产生能量,脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,体重减轻糖尿病合理治疗后,体重下降可控,恢复。例如,糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显减轻,表明代谢控制不良或合并其他慢性消耗性疾病。
5、无力在糖尿病患者中也很常见,葡萄糖不能完全氧化,即人体无法充分利用葡萄糖,有效释放能量,同时组织失水、电解质失衡、负氮平衡等,全身无力,精神萎靡。
6、视力下降的糖尿病患者在早期就诊时,主要诉说视力下降或模糊,主要是高血糖和晶体渗透压变化,晶体屈光度变化。早期一般多发生功能性变化,血糖值得到良好控制,视力可以迅速恢复正常。
7、并发症糖尿病并发症较多,糖尿病酮酸中毒、高渗性非酮性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病神经病、糖尿病周围神经病、糖尿病引起的脊髓病、糖尿病视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并发核病等。
骨头就像生命这棵大树的树干,默默地支撑着人体。骨骼有两个功能。一是骨髓参与造血,二是骨组织参与体内钙磷代谢,保持体内环境稳定。有些人认为每个骨器官成熟后都没有变化,但事实并非如此。即使长大后,人的骨组织也会一瞬间发生变化。总是有3%~5%的骨组织更新。也就是说,旧的骨组织被破骨细胞一点一点地吃掉,在原位从骨组细胞一点一点地建立新的骨组织。这个过程叫做骨重塑,也叫骨转换。
骨重塑过程是骨的代谢过程,其中骨细胞和骨细胞的功能相互联系和协调,由全身和局部各种调节因子控制,使体内骨的代谢平衡。由于某种原因骨代谢的平衡失调,骨折作用增强,骨折作用减弱(这也是最常见的),骨密度减少,骨质疏松症发展。
骨质疏松症在医学界被称为无声杀手,这是因为人们感觉不到骨质的慢慢流失,早期没有症状,腰酸背痛,腰弯驼背,身高低的时候,也不重视自然规律。
骨质疏松症的严重后果是骨折。髋骨疏松骨折发生后,约15%~20%在一年内死于各种并发症,生存者中仍有50%以上残疾,生活不能自立,给家庭和社会带来严重危害。
糖尿病患者发生骨质疏松症的比例明显高于非糖尿病患者。这是因为当机体持续处于高血糖状态时,钙磷代谢的平衡失调。大量葡萄糖从尿液中排出,同时大量钙、磷、镁也会排出体外。体内低钙、低镁刺激甲状旁腺素分泌增多,增强溶解骨的作用。另一方面,胰岛素的绝对或相对不足减弱了骨头的作用。同时,糖尿病可引起肾功能损伤,使体内维生素D无法充分活化,减少肠道内钙的吸收,促进骨质疏松症和加重。此外,糖尿病还会导致骨组织血管和神经病变,加重骨病变。因此,糖尿病患者此,糖尿病患者容易o型或x型腿、驼背等现象。糖尿病患者常见的髋骨骨折、手腕骨折和无明显症状的脊椎骨折大多是由骨质疏松引起的。糖尿病患者出现的骨质疏松症是继发性骨质疏松症。据报道,1/2~2/3的糖尿病患者骨密度减少,其中约1/3的患者可诊断为骨质疏松症。但是,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗,忽视骨质疏松症的防治,因此骨折带来的严重后果必须超过糖尿病本身。