肝硬化晚期往往诊断就是出现了一些常见的并发症，肝性脑病、消化道出血、腹水，这些可能都是肝硬化晚期的并发症。在临床上认为最凶险、最容易导致生命危险的可能就是上消化道出血。上消化道出血实际上是肝硬化晚期因为门脉高压所导致的食管胃底的静脉曲张，这种曲张的静脉从食管黏膜或是胃底黏膜下凸起到黏膜上，凸起的血管随着压力的增高，可以凸出于黏膜表面，最粗的食管胃底静脉曲张，甚至可以达到手指粗细。在临床上通常见到非常凶险的、大量的食管胃底静脉破裂出血，在短时间内患者的出血量可以达到三千到五千，这种情况下患者出现死亡的风险会非常高。所以现在目前认为，上消化道出血尤其是食管胃底静脉曲张破裂导致的消化道出血，是肝硬化晚期最严重、最凶险的并发症。

肝硬化晚期全血细胞减少是临床非常常见的血象检查异常，血象减低往往跟患者的脾功能亢进，即门脉压力增高导致的并发症有关。门脉压力增高后，脾脏淤血肿大，从而对血细胞的破坏作用增加，导致白细胞血小板水平下降。这种脾功能亢进往往对于血红蛋白的降低不明显。患者同时合并有血红蛋白水平下降，要追查一些病因。比如患者的营养状态，他的蛋白摄入，或是否有其他一些血红蛋白合成障碍，排除这些问题后，可以给患者进行造血原料补充，如叶酸、铁剂、维生素B12等，然后建议患者适当增加蛋白质摄入，看是否能纠正贫血。对于白细胞和血小板减少，目前没有特别有效的治疗手段。白细胞在非常低的情况下，可以临时使用一些升白细胞的药物，如吉粒芬这一类，但是一般都是在紧急情况下使用，很少在平时给予患者这些药物治疗。因为使用之后过不了多久还会恢复到原来水平；血小板低如果有手术需求的患者，可以进行血小板的输注；对于合并有血小板低同时有出血倾向的患者，可以使用像白介素-11等提升血小板，但是这种效果可能难以长期维持。所以到了最终阶段全血细胞减少，尤其是白细胞血小板减少，如果有治疗需求的情况下，最终对于这类患者，如果也合并过消化道出血，可能选择脾切除就是最终治疗的方法。

肝硬化腹水的原因包括腹内因素和全身因素。腹内因素又包括门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液声称过多等因素。全身因素是因为肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多都导致肾血流量、排钠和排尿量减少导致。肝硬化腹水俗称肝腹水（hepaticascites）。肝硬化是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。一、腹内因素。门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。二、全身因素。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，有效循环血容量不足，致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

早期肝硬化要避免劳累，避免体力活，注意休息，避免熬夜，食易消化食物，加强营养，避免高脂、油炸、腌制等食物，避免饮酒。失代偿期应避免生冷硬及辛辣刺激性食物。肝性脑病要避免进食大量动物蛋白。肝硬化是各种肝病的终末期表现，是一种或多种因素导致肝脏反复炎症坏死损伤的弥漫性改变。肝硬化根据肝脏功能分为代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化，失代偿期肝硬化会出现上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝癌等并发症。失代偿期患者除上述之外，对于食管胃底静脉曲张患者，应避免生冷硬及辛辣刺激性食物，以防诱发上消化道出血。对于肝性脑病患者，避免进食大量动物蛋白，以低脂、易消化、富含维牛素的食物为主；限制动物蛋白的摄入，多食植物蛋白，因植物蛋白可载留肠道细菌，增加大便量，减少氨吸收。

乙肝肝硬化的影响是从病理生理角度的改变来导致。乙肝后，肝细胞弥漫性的损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性的病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏的功能表现在转氨酶的改变、白蛋白的改变、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。如果在代偿期，一般对人体的感觉或者临床表现不明显。有的人觉得腹部不适、胀满感，或者出现蜘蛛痣、肝掌。如果到失代偿期，大部分都是临床表现比较明显，主要以门脉高压、腹水，或上消化道出血一系列临床表现。所以之后就需要无论是内科、外科的干预治疗措施。