很多人可能没听说过阿片类药物耐受性，那么你想知道什么是阿片类药物耐受性吗？以下是小编为您整理的阿片类药物耐受性的相关内容。我希望它对你有用！
阿片类药物的耐受性是什么
随着药物的重复使用，其疗效逐渐降低，只有增加剂量才能保持原有的止痛效果。根本原因是脏器对药物的适应。在大脑中，阿片类药物抑制神经元之间的信号传递。随着药物的长期使用，大脑已经适应了药物，信号传递已经从抑制转变为兴奋，导致耐药性，患者需要更多的药物来缓解疼痛。在阿片类药物治疗慢性疼痛时，患者需要更多的药物来缓解疼痛，这可能是药物耐受性。
阿片类药物耐受性的特点
①.年轻患者比老年患者更容易发生。
②.使用短效阿片类药物治疗疼痛时更容易观察到。因此，长期使用阿片类药物应选择控制/缓释制剂。
③.阿片药物的U受体往往处于低活性状态。
④.服药时可以观察到病人没有疼痛。
⑤.更有可能在重复和总是需要药物来缓解疼痛时观察到。⑥.耐受性通常伴随着原发病的进展，而不是阿片药物受体位点对配体的反应减少。因此，肿瘤患者在必要时增加止痛药的剂量可能不仅仅是耐受性，而是肿瘤进展导致疼痛加重。
阿片类药物耐受性的形成机制
OIH指阿片类药物引起的非伤害性感觉痛敏化状态。1870年首次报道。由于阿片的耐受性和耐受性OIH临床表现非常相似，有时临床上很难识别，但两者的治疗策略非常不同。因此，临床医生有必要了解它OIH形成机制及主要临床表现。
经过150多年的对抗，虽然OIH许多探索性研究或调查的发生率、形成机制、防治方法等方面，但其机制尚不完全清楚，大多数学者认为有五种机制可能参与其形成。
(1)中枢兴奋性氨基酸系统的激活主要表现为NMDA受体的活性或功能增强，也有研究报告持续给予阿片类药物可导致NMDA受体介导的神经毒性反应可同时导致OIH和阿片耐受。NMDA防治受体拮抗剂OIH主要有效药物。
(2)脊髓强啡肽系统的激活持续给予阿片类药物，会增加脊髓水平内源性强啡肽的释放，进而增加脊髓兴奋神经肽，如降钙基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRp)释放增加，诱发疼痛敏化。
(3)通过激活延髓腹内侧核群，激活疼痛下行易化系统(rostralventromedialmedulla,RVM)实现；该机制包括几条路径，如易化神经元对阿片类药物的反应变化、脊髓疼痛传导的异化等。
(4)基因遗传机制儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)它是五羟色胺和去甲肾上腺素代谢的关键酶，COMT基因158位点多态性可导致上述两种物质的灭活明显差异，表现为缬氨酸多态性COMT，血清素和去甲肾上腺素的代谢速度是蛋氨酸型的4倍以上。这降低了突触间隙递质的浓度，其作用是增加了兴奋神经递质的释放，导致突触间隙递质的浓度OIH。
(5)痛性神经递质再摄入下降的基础研究发现，鞘内分别给予OIH模型鼠谷氨酸和p物质可以观察到比对照组更明显的疼痛行为学变化，这与减少谷氨酸和p物质在纤维上的再摄入有关。
在上述五种机制中，中枢谷氨酸系统的活化被认为是OIH此外，谷氨酸转运体的抑制和对细胞内蛋白激酶的抑制也是形成的主要机制C(pKC)系统钙通道的易化也备受关注。
