老年人糖尿病酮症酸中毒的症状
发布时间:2020-01-0954901次收听
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主要病理生理改变为代谢紊乱,脂肪分解加速,酮体大量产生而发生酸中毒,严重失水,电解质平衡紊乱,循环和肾功能衰竭及中枢神经功能障碍。临床上主要表现早期有食欲不振、恶心呕吐、呼吸加深加速、有烂苹果味;后期患者呈严重失水、尿量减少、尿糖及酮体强阳性;皮肤黏膜干燥、脉细数、血压下降、神志淡漠、倦怠、昏睡状、肌张力下降,反射常迟钝,甚至消失,最终昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩等原因所诱发。应立即进行抢救,积极补液,小剂量应用胰岛素,纠正电解质紊乱,防治诱因及各种并发症。老年患者病情多较重,病变的器官较多,易合并多脏器功能衰竭,而多脏器功能衰竭常是直接死因。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩等原因所诱发。应立即进行抢救,积极补液,小剂量应用胰岛素,纠正电解质紊乱,防治诱因及各种并发症。老年患者病情多较重,病变的器官较多,易合并多脏器功能衰竭,而多脏器功能衰竭常是直接死因。
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酮症酸中毒的晚期症状有哪些
酮症酸中毒在发病晚期会因为严重失水而导致尿量减少及皮肤粘膜干燥现象,严重会引发休克。部分患者还会出现意识障碍,反应变得迟钝或消失,少数患者会出现腹痛症状,类似于急腹症。
如何预防糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是各种原因引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。常常有诱因的,最常见的诱因主要是感染,饮食不健康,创伤应激,遗传因素的影响,精神因素以及糖尿病未控制或病情加重等6个因素。因此,预防糖尿病酮症酸中毒需要从诱因出发。提高机体免疫力,避免劳累、熬夜、受凉等,减少感染机会,另外注意有无龋齿、脚气等,这些部位感染也可诱发糖尿病酮症酸中毒。饮食要规律,在糖尿病专科医师指导下制定饮食方案,杜绝以饥饿方法降糖,避免腹泻,减少酮症酸中毒机会。任何创伤、骨折、手术均可增加酮症酸中毒风险。I型糖尿病患者易发酮症酸中毒。积极控制血糖在理想范围,定期监测血糖。以上措施均可预防糖尿病酮症酸中毒。
酮症酸中毒怎么纠正电解质紊乱
可以及时补钾治疗,也可以根据情况补磷,如果出现低血镁,需要补镁。糖尿病酮症酸中毒时由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失,以及使用胰岛素、补碱引起的钾离子细胞内移,需要纠正电解质紊乱。补钾需要根据入院时血钾水平及入院后尿量制定补钾方案。先静脉补钾,注意补钾的量、速度和浓度,停止输液后改为口服补钾。糖尿病酮症酸中毒时,血磷同血钾一样可降低,一般认为补磷是有益的,若患者肾功能差,可不补磷。糖尿病酮症酸中毒时,经胰岛素和补液治疗后,可发生低血镁。当补钾治疗后心电图仍有异常时,注意有无低血镁,给予补镁治疗。由于补碱治疗可引起严重低钾血症,目前不主张常规应用碱性药物,并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后,血酮即下降,酸中毒自行纠正。
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎怎么治疗
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少,血液黏稠度下降,脂肪酸被重新利用,减少了胰腺炎发生的危险因素,配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制:糖尿病酮症酸中毒发生时,由于胰岛素缺乏升血糖激素增加,脂肪分解加速利用减慢,大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症,游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加,胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧,最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制,及时纠正可逆危险因素,阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。
尿酮2十是什么原因
尿酮2十出现的原因是比较多的,首先就是出现的酮症酸中毒所引起的,在治疗的时候应该注意病情的缓解,另外就是由于感染所引起的生活中可能会出现感染性的疾病。无论是哪种原因引起的,都应该注意治疗和缓解。