当我们看到腰椎间盘突出后重吸收这种现象时，一定会兴奋不已，但到底是什么原因引起了腰椎间盘突出后的重吸收?或者说腰椎间盘突出后重吸收的机制是什么呢?

各国的医学科学家在这个方面也进行了一些有益的探索和观察，总结起来主要有下面几个方面，由于这些内容比较专业，一般人读起来会比较吃力，我尽量说的简单一些，大家只要知道有这么多的途径促使椎间盘吸收就可以了。

自身免疫反应：正常椎间盘髓核被纤维环包绕，隔绝于血循环之外，具有自身抗原性。当椎间盘髓核突破后纵韧带接触到血运时，被自身免疫系统识别为抗原，引起以巨噬细胞为主的细胞免疫，随后在T、B细胞刺激下，产生体液免疫，椎间盘组织由此发生免疫溶解。

血管化因素：椎间盘组织并无直接血供，其营养来源于软骨终板和纤维环的渗透作用。突出髓核组织的血管化程度与突出物吸收缩小的程度关系密切，原因是破裂型突出的椎间盘进入硬膜外腔后，新生血管长入有助于巨噬细胞浸润，从而通过吞噬作用使突出的椎间盘组织缩小或消失。

炎性反应：游离型LDH相较于其他类型LDH更容易通过激活新生血管化和自身免疫反应诱发单核巨噬细胞等炎性细胞浸润。且炎性细胞浸润与突出的程度呈正相关，而单核巨噬细胞可以通过吞噬作用使突出组织减小或消失，从而促进重吸收。

基质合成和分解代谢失调：突出椎间盘组织的重吸收还与基质的合成和降解失衡有关。基质金属蛋白酶家族(MMPs)是细胞外基质(ECM)重要的降解酶类，当MMPs活性升高，金属蛋白酶组织抑制剂( TI MPs) 含量降低，基质合成与降解出现失衡，促进突出物的降解。

细胞因子间的相互作用：椎间盘突出后触发的自身免疫、炎性细胞浸润等各种反应中都有大量细胞因子释放出来，这些因子除了发挥自身作用外还可以相互影响起到促进重吸收的作用。

组织脱水：椎间盘组织自身具有高渗透性，突破后纵韧带后接触硬膜外组织吸水膨胀，使突出的椎间盘组织体积增大，其后一段时间组织脱水，影像学观察到突出组织出现体积缩小，即出现重吸收。因此在MRI T2加权像上可以观察到突出的椎间盘碎片在疾病初期呈高信号，以后在重吸收发生时变成低信号。

细胞凋亡及其信号通路：椎间盘突出后巨噬细胞浸润可伴有多种细胞因子释放，如IL-1、低氧诱导因子-1(HIF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等，这些细胞因子可通过多条信号通路参与到生理活动的调节，并有可能在重吸收中发挥作用。